随着汽油工业的发展，甲基叔丁基醚（ MTBE 因 其稳定性和较高辛烷值 被用作 无铅 汽油添加剂 在全球范围大量生产 并 掀起使用热潮 。 自 20世纪 90年 代 广泛使用 以来 MTBE在环境和人体体液中 均 被检测到 由此 引发了 人们 对 其 使用安全性的讨论和 研究 。 相关 毒理学研究 表明 MTBE会引发一系列 对健康的不利影响 。 并且 毒代 动力学 研究 表明 MTBE进入动物体后， 主要 聚集 在脂肪组织中 。然而， 有关 MTBE对脂肪组织和相关代谢紊乱直接影响 的研究 还鲜有报道 。因此，我们 分别 选择 肥胖 研究的典型 模型 3T3-L1细胞系和 C57BL/6J小鼠 ，在细胞水平 in vitro 检测了 MTBE对前脂肪细胞增殖、分化，对成熟脂肪细胞葡萄糖摄取、能量消耗的影响 在活体水平 in vivo 检测了 MTBE对小鼠肥胖、葡萄糖耐受、胰岛素敏感性、能量代谢的影响，并 分别 进行了初步的机制探究。
         体外实验结果表明在 环境相关 的暴露 浓度 下 100 μM MTBE可 通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体 γ2 PPARγ2 的基因表达 促进 成脂分化 削弱胰岛素刺激下 成熟脂肪 细胞 对 葡萄糖 的 摄取 并且 扰乱 米色脂肪细胞能量代谢 。动物实验 显示 连续 14周暴露 于 MTEB 100 μg/ kg bw-100 mg/ kg bw 的C57BL/6J小鼠， 可通过 增大 内脏白色脂肪组织（ vWAT）细胞 的 大小 诱导 中心性肥胖 。 此外 该慢性低剂量的 MTBE暴露 14周 1000 μg/kg/d 能 性别特异 地干扰 小鼠的 葡萄糖耐受性、胰岛素敏感性 、机体能量代谢 ，这可能 是 由于 MTBE在属水平上 改变了 Akkermansia Clostridium XlVb和 Olsenella等 与 肥胖、短链脂肪酸 代谢 相关的 肠道微生物 菌群 相对丰度 。
         综上所述，本 研究 通过体外实验 表征了 MTBE具有促进脂肪细胞分化，并干扰成熟 脂肪 细胞 的 葡萄糖 的摄取、脂合成 和 能量 代谢 的效应 在活体水平，MTBE的 干扰 效应 则体现为 诱发中心性肥胖，以及 对胰岛素敏感性、葡萄糖耐受性 、能量代谢 具有性别特异的 干扰， 该过程 可受代谢相关肠道微生物的调节。