题名创伤后快感缺失:症状学、遗传学和神经影像的多水平研究
作者李根
答辩日期2021-05
文献子类博士
授予单位中国科学院心理研究所
授予地点中国科学院心理研究所
其他责任者王力
关键词创伤后应激障碍 快感缺失, 功能损伤 基因 -环境交互 静息态功能磁共振
学位名称理学博士
其他题名A multilevel study on posttraumatic anhedonia symptoms: Symptomatology, Genetics and Neuroimaging
学位专业应用心理学
英文摘要快感缺失是个体在经历了严重的创伤性事件后常见的一种心理病理反应,也是创伤后应激障碍(Posttraumatic stress disorder, PTSD)中的一个重要的症状维度。虽然有大量实证证据提示了快感缺失在创伤后心理病理中的作用,受对PTSD症状因子结构认识的局限,一直缺乏研究单独考察创伤后快感缺失症状在创伤暴露群体中的症状学特征及其可能的生物学机制。本系列研究基于对PTSD潜在症状结构分析的最新研究结果,在多个创伤暴露样本中测量了PTSD快感缺失症状,系统考察了该症状维度的症状学特征及其可能的生物学基础。 第一部分的症状学研究主要关注快感缺失症状对PTSD整体,PTSD其他症状维度及功能损伤结果的影响。研究采用多元回归对成人地震幸存者的横断面数据分析发现,在控制了人口统计学变量,创伤暴露和抑郁水平后,快感缺失症状与PTSD诊断,PTSD总体症状水平以及心理社会功能损伤间存在显著关联,且相关水平高于大部分其他的PTSD症状维度。项目反应理论的分析发现快感缺失的症状条目对PTSD总体水平的区分度很高,具有出色的测量学特性。采用交叉滞后模型对亲历爆炸的儿童青少年纵向追踪数据分析后发现,前一个时间点的快感缺失症状水平能稳定正向预测后一个时点的 PTSD回避 和负性情绪与认知的症状水平。采用潜在变化 分数 模型对纵向数据分析还发现,前一个时点的快感缺失症状水平能够正向预测之后的时间间隔中 PTSD负性情绪与认知症状的变化量。 第二部分的遗传学研究主要考察了创伤后快感缺失症状的遗传易感因素。研究对成人地震幸存者的 91个与创伤后 PTSD可能有关的基因突变位点进行了测序,并使用多元回归考察了这些突变位点基因型的主效应和基因环境-交互作用与 PTSD快感缺失症状水平的关联。结果显示,5-羟色胺 HTR2A基因的rs3742278位点和 γ氨基丁酸 GABRA2基因的 rs279844位点的基因 -环境交互作与 PTSD快感缺失症状水平有稳定关联,其中 rs279844位点与快感缺失症状的关联具有特异性。多巴胺 DRD2、神经肽 Y NPY2R和内源性大麻素 CNR1基因上的一些突变也可能影响了 PTSD的快感缺失症状水平。 第三部分的神经影像学研究主要考察了与创伤后快感缺失症状特异性相关的脑功能变化。研究利用功能磁共振成像技术,对成人地震幸存者奖赏功能相关脑区的静息态功能连接进行了考察。全脑分析的结果显示,在控制人口统计学变量和其他PTSD症状水平后,左半球苍白球与后扣带回/楔前叶区域的功能连接和创伤后快感缺失水平间呈现显著负相关,其中左半球腹侧苍白球与后扣带回/楔前叶的功能连接在PTSD快感缺失水平高的个体中显著低于快感缺失水平低的个体。而该功能连接水平与PTSD其他症状水平没有显著关联。基于ROI的分析验证了全脑分析的结果,发现左侧苍白球与多个大脑默认网络节点间的功能连接强度与快感缺失水平呈负相关。 本项系列研究的 主要发现 支持了快感缺失症状作为 PTSD核心 的 症状维度之一,在创伤后的心理病理学中发挥了重要的作用。创伤应激后的快感缺失症状是多基因来源的,受到来自5-羟色胺、 GABA等多个不同神经递质 /调质系统基因的基因 -环境交互作用影响。 PTSD快感缺失症状的产生受奖赏环路相关脑区的功能连接变化的特异性影响。腹侧苍白球与大脑默认网络的功能连接下降是 创伤应激后奖赏功能受损和 快感缺失产生可能的脑机制之一。该研究不仅提示了在未来对 PTSD的理论和实证研究中需要更加关注快感缺失的症状,也为进一步探明创伤后快感缺失症状产生的分子生物学基础 ,开发相对应的药物干预手段提供了可能的靶点。
语种中文
内容类型学位论文
源URL[http://ir.psych.ac.cn/handle/311026/39613]  
专题心理研究所_健康与遗传心理学研究室
推荐引用方式
GB/T 7714
李根. 创伤后快感缺失:症状学、遗传学和神经影像的多水平研究[D]. 中国科学院心理研究所. 中国科学院心理研究所. 2021.
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