树鼩伏隔核LTCCs调控可卡因渴求的亚型特异性及其分子机制
项目编号31500893
沈芳
文献子类青年科学基金项目
英文摘要治疗药物成瘾的关键是解决复吸问题,而对药物的渴求是驱动复吸的根本原因。据报道,成瘾者的渴求度与伏隔核(NAc)的激活程度呈正相关。NAc胞内Ca2+水平升高不仅是其活化的标志,也是胞内信号转导的必要条件。因此,钙通道对Ca2+跨膜转运的调控是药物渴求的关键环节。L型电压门控钙通道(LTCCs)能调节其他类型钙通道如AMPA和RyR受体的活性,改变胞内Ca2+水平,从而调控药物渴求。本研究从这一假设出发,以树鼩可卡因自身给药为模型:首先,利用荧光内窥成像技术检测渴求过程中NAc是否被激活;其次,利用分子生物学等方法确定NAc的激活是否依赖LTCCs,并比较研究LTCCs不同亚型Cav1.2和Cav1.3在渴求中作用的异同;且在此基础上探索CaMK-AMPAR和RyR受体是否是药物渴求的靶分子。此外,利用膜片钳技术研究LTCCs调控药物渴求的突触可塑性机制。为认识渴求的神经机制提供新证据。
2016
结束日期2018-12-31
项目经费20
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内容类型项目
源URL[http://ir.psych.ac.cn/handle/311026/31090]  
专题心理研究所_健康与遗传心理学研究室
作者单位中国科学院心理研究所
推荐引用方式
GB/T 7714
沈芳.树鼩伏隔核LTCCs调控可卡因渴求的亚型特异性及其分子机制.2016.
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