基于内质网应激介导高糖条件下血管生成素2敲减对大鼠血管内皮细胞凋亡的影响及PI3K/Akt信号通路的作用机制

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	基于内质网应激介导高糖条件下血管生成素2敲减对大鼠血管内皮细胞凋亡的影响及PI3K/Akt信号通路的作用机制
	何泉; 张雯; 张锦娟; 韩斌; 唐新华
刊名	中国糖尿病杂志
	2018
卷号	26 期号:11 页码:947-954
ISSN号	1006-6187
英文摘要	目的研究血管生成素2(Ang-2)敲减对高糖环境下内质网应激(ERS)介导的大鼠血管内皮细胞凋亡的影响及对PI3K/Akt信号通路的影响和作用机制。方法用shRNA敲减大鼠血管内皮细胞中Ang-2的表达。检测Ang-2敲减对高糖诱导细胞和ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)诱导的内质网损伤细胞的保护作用。采用CCK8法检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡。采用重氮反应法检测细胞上清液一氧化氮(NO)水平;ELISA检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)分泌的影响。流式细胞仪检测CD144+内皮微粒的比例。Western blot和RT-PCR分别检测ERS相关基因蛋白表达水平和mRNA表达水平的变化。结果Ang-2敲减下调高糖和TG处理条件下RAOEC的凋亡水平,减弱高糖和TG处理对RAOEC细胞增殖的抑制作用;Ang-2敲减阻滞MCP-1的分泌,同时促进TG处理后NO水平的升高,但敲减Ang-2的表达对CD144+内皮微粒的释放水平没有明显影响。Ang-2敲减下调ERS相关基因ATF6,iNOS,ORP150,Bip和EIF2alpha的表达。PI3K/Akt通路中PI3K和Akt的表达水平也随着Ang-2的敲减而下调。结论Ang-2敲减可下调高糖和TG诱导的ERS相关基因的表达,对细胞有保护作用。
语种	中文
CSCD记录号	CSCD:6373681
内容类型	期刊论文
源URL	[http://ir.kiz.ac.cn:8080/handle/152453/12478]
专题	昆明动物研究所_昆明动物研究所
推荐引用方式 GB/T 7714	何泉,张雯,张锦娟,等. 基于内质网应激介导高糖条件下血管生成素2敲减对大鼠血管内皮细胞凋亡的影响及PI3K/Akt信号通路的作用机制[J]. 中国糖尿病杂志,2018,26(11):947-954.
APA	何泉,张雯,张锦娟,韩斌,&唐新华.(2018).基于内质网应激介导高糖条件下血管生成素2敲减对大鼠血管内皮细胞凋亡的影响及PI3K/Akt信号通路的作用机制.中国糖尿病杂志,26(11),947-954.
MLA	何泉,et al."基于内质网应激介导高糖条件下血管生成素2敲减对大鼠血管内皮细胞凋亡的影响及PI3K/Akt信号通路的作用机制".中国糖尿病杂志 26.11(2018):947-954.