非洲爪蛙是研究神经管与耳泡发育的优良模型。神经管与耳泡的发育都经历了相似的诱导、形态发生与分化过程，也拥有类似的细胞事件，比如：聚集延伸、顶部收缩，提示二者的发育可能拥有共同的分子调控机制。本论文探讨了受体酪氨酸激酶EphA7在爪蛙神经板与耳泡发育中的功能与作用机制。 EphA7特异表达于非洲爪蛙胚胎神经板与耳泡中。用特异性的Morpholino敲低EphA7在神经板的表达，不影响神经板的诱导，但是会干扰前部神经管的闭合，导致脑部开裂。敲低EphA7会阻断后脑神经上皮细胞的顶部收缩，并抑制F-actin在细胞顶部的聚集，提示细胞表面张力减弱。进一步的实验证明，EphA7能在体内与体外调控粘着斑激酶FAK（actin聚集的关键调控因子）的磷酸化水平和活性。上述研究揭示了EphA7调控后脑神经上皮细胞的顶部收缩与后脑闭合的分子机制。 我们在非洲爪蛙发育早期鉴定了EphA7的分泌形式(EphA7-S)，它与全长(EphA7-FL)都表达于神经板和耳泡中，但是各自的功能尚不清楚。在耳泡中，我们利用EphA7-ATG-MO同时阻断EphA7-S与EphA7-FL的表达，观测到耳泡减小，球囊斑变薄，毛细胞和耳石的缺陷，并伴随着运动失衡。我们设计了EphA7-sp-MO特异地抑制EphA7-FL的表达，发现耳泡有中等程度地减小，而毛细胞和耳石的分化也受到干扰，表明EphA7-FL参与了耳泡的分化。但两种MO都不影响耳泡的诱导、模式形成及耳腔的建立。在细胞水平上，EphA7-ATG-MO显著降低了紧密连接蛋白CLDN6在耳上皮细胞中的表达，而EphA7-sp-MO不影响其表达。我们的体外实验证明，EphA7的两种形式都能结合CLDN6，EphA7-FL能增强CLDN6的酪氨酸磷酸化并减弱后者在细胞膜上的定位。而EphA7-S通过拮抗EphA7-FL的这种效应，来稳定CLDN6的膜水平。进一步研究表明，CLDN6膜水平的减弱促进了耳上皮细胞外排到耳腔中，并发生凋亡。我们的结果阐明了EphA7在耳泡发育中的一个新功能及其作用机制。 为了探究EphA7-S的功能，我们通过免疫沉淀-质谱测序技术鉴定了一个与EphA7-S相互作用的蛋白Nicalin。Nicalin是一种I型跨膜蛋白，在内质网应激条件下参与了预先的质量控制过程。实验证明，Nicalin与EphA7-S共定位于内质网，Nicalin通过调控EphA7-S的易位限制其进入ER被修饰，而抑制EphA7-S的分泌。EphA7-S会增强EphA7的多聚体水平，但是Nicalin会降低这种水平。我们推断，Nicalin可能通过调节EphA7-S进入内质网的量而影响EphA7之间的多聚体水平，其生理功能还需进一步探究。