| 题名 | 瞬时受体电位通道蛋白C3调节卵巢癌细胞增殖的研究 |
| 作者 | 杨盛莲 |
| 学位类别 | 博士 |
| 答辩日期 | 2009-03-09 |
| 授予单位 | 中国科学院上海生命科学研究院 |
| 授予地点 | 上海生命科学研究院 |
| 导师 | 王以政 |
| 关键词 | 卵巢癌 增殖 TRPC通道 |
| 学位专业 | 神经生物学 |
| 中文摘要 | 虽然卵巢癌是妇科恶性肿瘤致死的主要原因，但是目前的研究仍然没有阐明卵巢癌的发生发展机制。我们知道细胞内的钙离子参与到细胞的各种生命活动中，包括细胞增殖、分化以及凋亡。瞬时受体电位通道蛋白（transient receptor potential (TRP) channels ）C家族的成员均为非选择性阳离子通道。研究证明TRPC通道的开放可以调节细胞内钙离子浓度。我们实验室首次报道了TRPC3在卵巢癌样本中的高表达。在卵巢癌细胞系SKOV3、ES2以及CAOV3中，采用药理学手段抑制TRPC的开放或者用RNA干扰的方法降低TRPC3的表达均使卵巢癌细胞的增殖减缓。通过流式细胞仪检测细胞周期结合western blot检测细胞周期蛋白Cyclin B1的表达量和Cdc2的活性，证实降低TRPC3的表达使癌细胞的细胞周期动力学发生变化，细胞通过M期的时间有所延长。与此同时，我们也首次报道了表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）可以增加卵巢癌细胞内的钙离子浓度并且由EGF引起的细胞外钙离子的内流需要由TRPC3介导。我们的实验结果提示：TRPC3调节的胞内钙离子浓度变化可以通过影响钙调素依赖性激酶II（Calmodulin-dependent kinase II， CaMKII）的活性来调节细胞通过M期的速度从而影响细胞增殖。在裸鼠身上移植肿瘤的实验中，我们也证实了降低TRPC3的表达确实可以减缓裸鼠体内肿瘤的生长。以上实验结果都说明，TRPC3参与了卵巢癌的发展。 |
| 语种 | 中文 |
| 公开日期 | 2013-01-05 |
| 页码 | 73 |
| 内容类型 | 学位论文 |
| 源URL | [http://ir.sibs.ac.cn/handle/331001/2407]  |
| 专题 | 上海神经科学研究所_神经所(总) |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 杨盛莲. 瞬时受体电位通道蛋白C3调节卵巢癌细胞增殖的研究[D]. 上海生命科学研究院. 中国科学院上海生命科学研究院. 2009. |
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