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沃勒氏退行性病变的分子机制
周楠 ; 杨竞
刊名生命科学
2017
关键词沃勒氏退行性病变 Sarml-MAPK信号通路 能量耗竭 钙激活中性蛋白酶 Wld~S
英文摘要沃勒氏退行性病变是许多神经退行性疾病的重要病理过程之一。不同损伤条件引发的神经元轴突结构瓦解是沃勒氏退行性病变的典型特征。对于沃勒氏退行性病变缓慢型(Wallerian degeneration slow,Wld~S)突变小鼠及其相关Wlds突变蛋白的研究提示,沃勒氏退行性病变受到轴突内特有信号通路的调控。领域内的研究工作一直致力于阐明沃勒氏退行性病变的分子机制,并在过去几年中揭示了 Sarml-MAPK信号通路在沃勒氏退行性病变中的核心作用。Sarml-MAPK信号通路在轴突损伤后改变能量代谢平衡,导致钙激活中性蛋白酶的活化,最终引起受损轴突结构的物理性瓦解。深入研究沃勒氏退行性病变分子机制对预防和治疗神经退行性疾病有着至关重要的意义。; 国家自然科学基金项目; 中国科学引文数据库(CSCD); 3; 245-250; 29
语种中文
内容类型期刊论文
源URL[http://ir.pku.edu.cn/handle/20.500.11897/468467]  
专题生命科学学院
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GB/T 7714
周楠,杨竞. 沃勒氏退行性病变的分子机制[J]. 生命科学,2017.
APA 周楠,&杨竞.(2017).沃勒氏退行性病变的分子机制.生命科学.
MLA 周楠,et al."沃勒氏退行性病变的分子机制".生命科学 (2017).
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