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内皮细胞损伤在糖尿病肾病发病机制中的作用
赵鹏鸣; 王俭勤; 梁耀军
刊名中国糖尿病杂志
2016
卷号24期号:2页码:169-172
关键词肾小球内皮细胞 糖尿病肾病 蛋白尿 发病机制
ISSN号1006-6187
中文摘要DN是糖尿病慢性微血管并发症之一,也是引起终末期肾病和导致糖尿病患者死亡的主要原因。肾小球内皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组分,因其与循环物质直接接触,易受血糖、血脂及炎症因子损伤的影响。高血糖状态下,蛋白激酶C(PKC)通路、多元醇通路和氧化应激(OS)被激活,并产生过量的AGEs和活性氧簇(ROS),损伤内皮一氧化氮合酶(eNOS),降低一氧化氮的生成,同时高血糖刺激RAS产生大量血管紧张素Ⅱ损伤内皮细胞,此外,肾小球足细胞与内皮细胞相互作用,进一步加重内皮细胞损伤。本文就内皮细胞损伤在DN发病机制中的作用做一综述。
收录类别CSCD
出版地BEIJING
语种中文
内容类型期刊论文
源URL[http://ir.lzu.edu.cn/handle/262010/187322]  
专题第二临床医学院_期刊论文
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GB/T 7714
赵鹏鸣,王俭勤,梁耀军. 内皮细胞损伤在糖尿病肾病发病机制中的作用[J]. 中国糖尿病杂志,2016,24(2):169-172.
APA 赵鹏鸣,王俭勤,&梁耀军.(2016).内皮细胞损伤在糖尿病肾病发病机制中的作用.中国糖尿病杂志,24(2),169-172.
MLA 赵鹏鸣,et al."内皮细胞损伤在糖尿病肾病发病机制中的作用".中国糖尿病杂志 24.2(2016):169-172.
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