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题名	RIP3介导HSV-1蛋白ICP6诱发的细胞坏死以抑制HSV-1扩增; RIP3 mediates HSV-1 protein ICP6 induced necroptosis to restrict HSV-1 propagation
作者	黄哲
答辩日期	2015 ; 2014
导师	韩家淮
关键词	受体相互作用蛋白3 单纯疱疹病毒 ICP6 RIP3 HSV-1 ICP6
英文摘要	细胞坏死原先被认为是一种被动的、不受调控的死亡方式。但是，近年来的大量证据表明，存在一类的细胞坏死——程序性细胞坏死，是受到调控的主动性死亡，而RIP3是调控这一死亡方式的决定性因素。细胞坏死的机制逐渐被人们认识，也被证明在多种生理、病理过程中有重要意义。我们发现，细胞坏死在宿主抵抗HSV-1的感染过程中有非常重要的作用，RIP3能够介导HSV-1诱发的细胞坏死以抑制HSV-1的扩增，而这一过程是通过HSV-1的蛋白ICP6实现的。RIP1、RIP3能够通过ICP6的N端RHIM结构域和ICP6发生相互作用，而ICP6C端的R1结构域能够导致ICP6的二聚化。同ICP6相互作用的RIP1或RI...; Necrosis was previously known as passive and un-regulated. But in the past few years, evidence has shown that necrosis can be regulated, and this kind of programmed necrosis is termed as necroptosis. The mechanism of necroptosis is more and more uncovered and RIP3 has been identified as the key regulator of necroptosis. We show that RIP3 plays an important role in restricting HSV-1 propagation by ...; 学位：理学博士; 院系专业：生命科学学院_生物化学与分子生物学; 学号：21620100153886
语种	zh_CN
出处	http://210.34.4.13:8080/lunwen/detail.asp?serial=48403
内容类型	学位论文
源URL	[http://dspace.xmu.edu.cn/handle/2288/97328]
专题	生命科学－学位论文
推荐引用方式 GB/T 7714	黄哲. RIP3介导HSV-1蛋白ICP6诱发的细胞坏死以抑制HSV-1扩增, RIP3 mediates HSV-1 protein ICP6 induced necroptosis to restrict HSV-1 propagation[D]. 2015, 2014.

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