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题名	Prader-Willi综合症小鼠模型Snord116基因敲除小鼠贪食原因初探; Mechanism of hyperphagia in Snord116 knock-out mouse as a model for Prader-Willi syndrome
作者	冉海莹
答辩日期	2012 ; 2012
导师	丁凤
关键词	PWS Snord116敲除小鼠 Ghrelin分泌 自主神经 PWS Snord116 knockout mice Ghrelin secretion autonomic nervous system
英文摘要	Prader–Willi综合症(简称PWS)是一种复杂的人类遗传性肥胖症，主要由于父系染色体上的遗传印记基因15q11-Q13不表达而引起。目前认为Snord116是导致PWS的最关键基因。PWS最显著特征是过度饮食、肥胖及血液Ghrelin水平升高2-3倍，但引起这些表型的机制均未知。本文旨在利用PWS小鼠模型Snord116基因敲除小鼠（Snord116M+/P-）探寻造成PWS患者贪食的原因。一方面，希望探索导致PWS患者血液Ghrelin水平升高的原因，另一方面，探讨利用药物阻断Ghrelin信号通路治疗PWS贪食症的可能性。 首先，为了探索贪食是否由于胃排空过快造成的，我们比较了S...; Prader-Willi syndrome (PWS) is a complex human hereditary disease of obesity. It is caused by the lack of expression of paternally imprinted genes from chromosome 15q11-q13. Latest reports confirmed that Snord116 is the most critical gene for PWS, whose most prominent features includes over-eating (hyperphagia), obesity and 2-3 fold elevated blood Ghrelin levels (hyperghrelinemia). The etiology f...; 学位：理学硕士; 院系专业：生命科学学院生物学系_遗传学; 学号：21720091152209
语种	zh_CN
出处	http://210.34.4.13:8080/lunwen/detail.asp?serial=34823
内容类型	学位论文
源URL	[http://dspace.xmu.edu.cn/handle/2288/46192]
专题	生命科学－学位论文
推荐引用方式 GB/T 7714	冉海莹. Prader-Willi综合症小鼠模型Snord116基因敲除小鼠贪食原因初探, Mechanism of hyperphagia in Snord116 knock-out mouse as a model for Prader-Willi syndrome[D]. 2012, 2012.

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